大陆赠台大熊猫“团团”病理解剖报告出炉：原发性脑瘤致癫痫******
中新网12月19日电 据台湾“中时新闻网”报道，近日，大陆赠台大熊猫“团团”病理解剖报告结果出炉，确定“团团”大脑罹患原发性脑瘤“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”导致癫痫。
据报道，“团团”晚年饱受脑部肿瘤所苦，由于日前癫痫多次发作，台北动物园于麻醉后进行CT断层扫描，根据数值判断“团团”的病况已经不可逆，无法再有品质地自主生活，考量动物福祉后决定让团团在深层麻醉状况下离世。
据台北动物园说明，“团团”于11月19日因病情恶化离世，当天即完成病理解剖工作，并将采样组织送验，近日病理解剖报告出炉，确认团团大脑罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”，是一种原发性脑瘤，也是造成团团癫痫的原因。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。 （文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（） 视觉焦点美国将拼多多淘宝列入"恶名市场":称侵犯知识产权 一纸婚约，打破年轻小伙的生活
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